Sone en, kort og ofte eller langt og sjeldent ?

En kombinasjon av manglende tålmodighet og begrenset tid gjør at det ikke blir mange turer på mer enn ti mil. i grunnen ganske få når sant skal sies
Det jeg derimot kan få til er regelmessige turer på fire til seks mil, fire mils turer kan jeg vel ta hver dag, kun avbrutt av sti turer som tidsmessig blir like lange men vesentlig kortere.

Så, overforenklet, vil en firemilstur hver dag gi samme treningsutbytte som hvis jeg halverer antall treningsdager men beholder total ukentlig lengde ?
ser da for meg at total belastning blir relativt lik.

Målet er 3:30 på Birken fra dårlig starttid og deltagelse i mosjonsritt på ~ti mil

Litt og ofte vil gi bedre progresjon enn det motsatte, men en gang innimellom er det lurt å halvere antall dager i uken og legge inn en lengre tur når sjangsen byr seg. Og trener du hver dag, må du veksle mellom harde og lette økter. Trener du f.eks tre dager i uken, der den tredje er lang, kan de to andre med fordel være harde. Hvil dagen etter langtur, selv om den var i sone 1.

Er det ikke viktigere å trene x antall timer enn x antall mil? Mange faktorer spiller inn på x antall mil, deriblant værforhold, vind, grusforhold(mye/lite grus), terreng, høydemeter,
Antall timer er derimot stabilt.
Det sies 2-3 harde økter og 1 langøkt i uka er bra. Skal du trene mer enn dette må disse også være rolige økter som ikke går utover hardøktene. Altså ekstremt rolig sone 1. Da vil også tid være bedre utgangspunkt enn mil.
Hvor mye du kan trene avhenger av hvor mye tid du har til hvile.

Tror Flamini også vet at det er tid i sone som gjelder, men for han represesenterer en viss lengde også et visst antall timer. Jeg gjør jo det samme når jeg skal bestemme meg for hvor lenge jeg vil sykle. 3t sone 2, ok da blir det sann ca 8 mil.

Til spørsmålet. Jeg trodde noe av grunnen til lange turer på lav intensitet var å øke kroppens evne til å forbrenne fett fremfor karbohydrater. Jeg innbiller meg at jeg har lest/sett (sikkert på trainerroad sine forumer eller en av podcastene deres på youtube) at det er bedre med lengre turer fordi kroppen bruker litt tid før den begynner å tilpasse seg denne fettforbrenningen. Men rent anektdotisk har jeg sykla mye kortere turer i perioder på lav intensistet og hatt godt utbytte av det.

Mye av poenget med Sone 1 og sone 2 økter er nettopp varigheten. Du får ikke denne effekten ved å trene kortere økter. Det skjer noe i kroppen etter tre timer som du ikke klarer å gjenskape med 2x1,5 timer fordelt på to dager.

Sykler du ikke så langt trenger du heller ikke å sykle så rolig. Da ville jeg heller prioritert flere økter i lav-terskel og terskel-sonen.

https://www.terrengsykkel.no/sykkeltrening/terskeltrening-og-terskelwatt-idealtid-uten-melkesyre

Sykler relativt ofte to ganger om dagen, typisk tre timer stitur med en del lok og cruxing + zwift og da gjerne SST eller en kortere og mer sammenhengende tur på rundbane, grus el landevei. Det blir lite rollige langturer. Min foreløpige erfaring er at med totalt antall timer på 10-20 i uka så funker dette nokså OK, selv om det helt sikkert hadde vært mulig å trene mer effektivt og resultatorientert.

Hva med en totimers løpetur i skau? Prinsipp om variasjon gjelder fortsatt.

lange joggeturer er desverre utenfor rekkevidden til kroppen min
satser på godt skiføre til vinteren, da bli det en del to-tre timers turer i rolig fart

Grunnen til at «vi» ikke sitter med en fasit på dette her er fordi det kommer an på genene til folk. Ingen er like. Selv om mange er ganske like.

To personer kan ha totalt forskjellige veier for å bli god i en ting.


...
Her er ET eksempel. Bare ca 20% av befolkningen har dette genet. Her faser det f. Eks dårlig med harde intervaller, HIT, og tunge løft med få rep.
Noe som andre kan ha enorm utbytte av.

Alpha-actinin-3 is a protein that plays a role in the contraction of fast-twitch skeletal muscle fibers and is encoded for by the ACTN3 gene. This polymorphism, rs1815739 (also known as R577X), is located in the ACTN3 gene. The variant allele, T (sometimes called X), has been reported to introduce a premature stop codon into the gene which prevents the ACTN3 protein from being produced.
This polymorphism is common in the general population, with approximately 20% of individuals worldwide having two copies of the variant allele. Individuals with the (T;T) genotype are deficient in α-actinin-3, however, rather than causing muscle disease, this deficiency appears to alter how muscles function. Sprinting and power activities require fast-twitch muscle fibers, which do not function optimally without α-actinin-3. However, muscle fibers without α-actinin-3 appear to be resistant to fatigue and thus may be beneficial for endurance activities.
This genotype, rs1815739(T;T), may be associated withimpaired fast-twitch muscle performance in favor of endurance activities rather than sprint/power.
In a study comparing elite athletes (n = 439) to controls (n = 436), theT allele was found to be less common in sprint and power athletes. In contrast, the C allele was found more frequently in sprint/power athletes and this association has been replicated in several studies. The authors speculate that the (T;T) genotype may have benefits for endurance activities possibly due to the muscle fibers of these individuals being more fatigue resistant.
A meta-analysis supported the finding that in European cohorts, the(C;C) genotype was more prevalent in sprint/power athletes than in controls. However, although reported in other studies, this meta-analysis did not find any conclusive evidence for the endurance benefits of the (T;T) genotype.
A pilot study of 20 experienced athletes participating in an ultra-endurance adventure race illustrated that individuals with the (T;T) genotype were more susceptible to muscle damage as compared to (C;C) or (C;T) individuals. The (T;T) subjects had higher serum biomarkers for muscle damage following the race as compared to carriers of the C allele. These included biomarkers such as Mb (myoglobin, 3.2x), CK (creatine kinase, 1.8x), LDH (lactate dehydrogenase, 1.3x) and AST (aspartate aminotransferase, 1.9x). The authors hypothesize that these initial results indicate that (T;T) individuals sustain more muscle damage and may require more recovery time from an ultra- endurance race.
Low muscle strength has been associated with all-cause mortality, therefore, this polymorphism may play a role in aging. Individuals with the (T;T) genotype may have weaker muscles and be more prone to frailty and falls in old age. Therefore, prophylactic exercise which maintains or builds muscle strength would likely benefit those with this genotype.
Physical training
Individuals with this genotype (T;T) are recommended to choose low-load high-repetition resistance training to build muscle and low-intensity high volume traditional endurance training to improve VO2 max.

Dette strider jo mot all annen forskning. For eksempel Olympiatoppens intensitetssoner blir jo helt ubrukelige, samt alt de skriver om trening og utholdenhet


Folk er forskjellige, men ikke så forskjellige.

Jo folk er så forskjellige. Men det kommer jo litt an på hvor stort eller smått man velger å se på det.
Tro det eller ei. Og verden går framover og forskning blir bedre.
Det er jo en grunn til at Olympiatoppens intensitetssoner ikke passer for alle. At ikke alle har like stor effekt av det. Feiltrening og overtrening hadde ikke vært et tema hvis en form for trening hadde passe alle.

Olympiatoppens intensitetssoner er ikke ubrukelige hvis de er riktige for deg og dine gener


Det samme gjelde forresten for folk som vil ned i vekt. Noen kan spise masse fett og de raser ned i vekt. Mens andre har gener som fører til det motsatte.

Olympiatoppens intensitetssoner er forresten ikke basert på forskning. Men erfaringer. Og det er ikke akkurat «nymotens»

Men nå i dag forsker bl. annet Olympiatoppen masse på dette med variasjoner i gener.

Til en viss grad skal selvsagt treningsprogram skreddersys, men generelt kan man henvise til Olympiatoppen. Følger man de retningslinjene vil man komme veldig godt ut. Og så kan det finnes 1% som det ikke funker for, men slik er det alltid.

Folk blir tykke fordi de spiser flere kalorier enn de forbruker. Genene kan ha noe utslag men det er veldig mange faktorer som spiller inn og som ikke blir målt. Du kan spise sjokolade til alle måltider og fortsatt være slank, det kalles skinnyfat. Men spiser du mer enn du forbruker blir det omgjort til fett uansett hvem du er.

Det blir uansett helt umulig å diskutere om man skal ta med avvik. Man må se på det generelle og ta vekk uteliggerne.

Du tar ikke feil. Men du har ikke helt rett heller.
1%som du sier er nok alt for lite. Enkelte kan aldri bli en god sprinter, mens andre kan aldri bli god på langdistanse. UANSETT treningsprogram.
Og det komme av genene.

Og ja.. spiser flere kalorier en de forbruker.
Men det kan også være feil mat til den kroppen. Og da hjelper det ikke å være i underskudd. Og der har genene en del å si.

Eksempel: A/G i FABP2-genet. FABP2 er involvert i binding, transport og nedbryting av fett, og denne genotypen gir en økt risiko for høye nivåer av fettstoffer i blodet. Som igjen fører til overvekt. Cellene klarer rett og slett ikke å lage energi fra fett hos noen mennesker. Mens hos andre går det fint.

Du får bare lese deg opp selv. Det finnes en del ny forskning på dette. Og det er ganske så interessant

Denne diskusjonen blir jo litt hodeløs hvis man ikke tar hensyn til ambisjonen som er 3.30 på Birken.
Det er jo absolutt mulig å nå uten ekstreme metoder, fanatisk innsats eller gen-analyser.
Å sykle mange turer i uka over 10 mil er i hvert fall ikke nødvendig.

Mitt tips er tre økter per uke: To av øktene er intervall hvor du ligger på rundt 110 % av FTP i minimum 20 min (f. eks 4x5) til sammen, orker du 30-40 min med sånn intensitet så skader det ikke. Den siste økta er en lang stitur eller lang tur på landeveien. Hvis du følger et sånt opplegg mer eller mindre konsistent fram til august 2021, så garanterer jeg at du kommer under 3.30 uansett gener.

Sant! Jeg spora litt av